Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
ЖДА при беременности - это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8-20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):
Предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
- латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
Анемия легкой степени - НЬ от 100 до 109 г/л;
- умеренная анемия - НЬ от 80 до 99 г/л;
- тяжелая анемия - НЬ менее 80 г/л.
В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:
Легкая степень - НЬ от 90 до 109 г/л;
- умеренная степень - НЬ от 70 до 89 г/л;
- тяжелая степень - НЬ менее 70г/л.
Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.
Критерии ЖДА у беременных:
1) Концентрация гемоглобина в крови <110 г/л.
2) Цветовой показатель < 0,85.
3) Микро- и анизоцитоз.
4) Средний диаметр эритроцитов менее 6,5 дк.
5) Сывороточное железо <12,6 мкмоль/л, ОЖСС >64,4 мкмоль/л, КНТ < 16%.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного Ферритина (в норме 32 - 35 мкг/л), который служит индикатором дефицита железа в организме (при ЖДА - 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает запасы железа, так как оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.
Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.
Дифференциальный диагноз
Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций.
Общие принципы лечения
Фармакотерапия
Назначение препаратов железа является главным компонентом терапии ЖДА, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.
Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания - 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.
Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.
В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.
Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю
К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb
Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.
Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина - к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.
При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.
Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.
Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ - гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями). // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993; 6: 13-6
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.E., Сопоева Ж.А.Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом.//Проблемы репродукции.2002; 6, 30-34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей. //Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996; 41 (3): 26-30
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. - 2001, с. 36-94
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.// М., Медицина, 1981, 190
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия 2000; 2: 88-91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями. Тер. архив 1989;7:36-40
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy. Arch. Pediatr. -1995 -vol. 2-№1 -p. 1209-1218.
10. Conrad M.E. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective. // Adv. Exp. Med. Biol. -1994 -vol. 356 -p.219-228.
12. Frewin R, Henson A, Provan D. Iron deficiency anaemia. BMJ 1997;314:360-3.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое анемия?
Анемия
– это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.Нормальными показателями красной крови у женщин являются:
- Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
- Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.
Почему возникает анемия во время беременности?
Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.
Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.
Основными причинами анемии у беременных могут быть:
- дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
- дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
- нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
- усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
- кровотечение (постгеморрагическая анемия).
Что такое железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.
Почему возникает дефицит железа при беременности?
Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике . При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.Причины развития дефицита железа во время беременности
На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.
При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.
Что такое фолиеводефицитная анемия?
Фолиеводефицитная анемия – это патологическое состояние, которое также характеризуется нарушением процесса образования эритроцитов в красном костном мозге в результате недостатка фолиевой кислоты в организме. Фолиевая кислота является важным витамином , который принимает участие в синтезе ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), являющейся частью генетического аппарата клеток. Другими словами фолиевая кислота нужна для деления любой живой клетки в человеческом организме. При ее недостатке в первую очередь нарушается деление быстроразмножающихся клеток – клеток слизистых оболочек и клеток крови. Вот почему анемия обычно является первым проявлением дефицита фолиевой кислоты.В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.
При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.
Что такое апластическая анемия?
Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов , отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов , ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.
Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.
Что такое гемолитическая анемия?
Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).
Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.
Что такое постгеморрагическая анемия?
Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).Причиной кровотечения при беременности может быть:
- Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
- Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.
Симптомы анемии при беременности
Как говорилось ранее, анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. Вследствие этого нарушается доставка кислорода к различным тканям и органам, что приводит к нарушению их функций.Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.
Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.
Клинически любая анемия проявляется:
- Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
- Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
- Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие .
- Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге , сердце , печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
- Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение , возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах , головные боли , потеря сознания).
Симптомы железодефицитной анемии при беременности
Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.Железодефицитная анемия проявляется:
- Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
- Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
- Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
- Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
- Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
- Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита , тошнотой , тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами , реже – диареей (поносом) . Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
- Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).
Симптомы фолиеводефицитной анемии при беременности
Фолиевая кислота принимает участие в процессе деления многих клеток по всему организму, поэтому ее недостаток также будет проявляться повреждением тканей, в которых процессы деления протекают максимально интенсивно.Фолиеводефицитная анемия может проявляться:
- повышенной ломкостью ногтей;
- повышенной ломкостью волос;
- снижением аппетита;
- болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
- тошнотой;
- диареей;
- запорами;
- глосситом (воспалением языка);
- гингивитом (воспалением десен);
- стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).
Симптомы апластической анемии при беременности
Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.Апластическая анемия может проявляться:
- Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
- Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
- Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.
Симптомы гемолитической анемии при беременности
При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:
- Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
- Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
- Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).
Симптомы постгеморрагической анемии при беременности
Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение , выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.
Чем грозит анемия во время беременности?
Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.
Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.
При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.
Чем опасна анемия при беременности для матери?
Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.При анемии у беременной женщины могут развиться:
- нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
- послеродовые инфекции.
Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности .
Плацентарная недостаточность
В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.
Преждевременные роды
Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.
Послеродовые инфекции
Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.
Последствия для ребенка при анемии во время беременности
Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.Анемия матери может стать причиной:
- задержки в закладке органов плода;
- замедления развития плода;
- нарушения развития нервной системы плода;
- незаращения костномозгового канала.
В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.
Замедление развития плода
Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.
Нарушение развития нервной системы плода
Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).
Нарушение развития костной системы
Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).
Анемия беременных – это вялотекущее хроническое заболевание. Может являться физиологической особенностью или патологическим явлением.
В процессе вынашивания малыша материнский организм «делится» кровяными запасами с плодом. Возникает потребность в увеличении объема циркулирующей крови, поэтому развивается физиологическая анемия.
Что такое анемия
Анемия – это патологическое состояние кровеносной системы, в результате которого снижается уровень гемоглобина.
В большинстве случаев эритроциты – красные кровяные тельца, снижаются пропорционально гемоглобину, но порой остаются без изменений.
Гемоглобин (Нв) – это белок крови, который находится на поверхности эритроцитов и разносит во все ткани и органы кислород.
При малокровии (анемия в простонародье) сниженный уровень гемоглобина ведет к кислородному голоданию организма. Развиваются клинические признаки, видимые глазом.
Чем ниже гемоглобин, тем опасней проявление заболевания.
Основа гемоглобина железосодержащие элементы, которые участвуют в построении его цепочки и связывают с эритроцитом.
Малокровие у беременных частое явление. Развивается она по многим причинам, и имеет специфическое проявление. Однако, опасность заболевание представляет не только для матери, но и для малыша.
Виды анемии:
- Постгеморрагические – развиваются на фоне потери крови;
- Гемолитические – состояние, при котором происходит разрушение эритроцитов с высвобождением токсического пигмента;
- Анемии, вследствие нарушения синтеза гемоглобина – железодефицитная, В 12 дефицитная, фолиеводефицитная.
У женщин «интересного» положения встречается заболевание, связанное с нарушением синтеза гемоглобина в результате нехватки общего и депонированного железа – .
Остальные виды встречаются гораздо реже.
Степени анемии у беременных
Легкая и средняя степени являются показателем развития недостаточного продуцирования железа.
Причины развития заболевания у беременных
Причины появления малокровия носят физиологический и патологический характер.
Физиологическая особенность связана с:
- С увеличение объема крови;
- С количеством родов в анамнезе.
При физиологических факторах снижение концентрации не превышает 90 г/ л,.
Патологические причины заболевания обнаруживаются на любом сроке гестации:
- , вегетарианство, несбалансированный рацион и отсутствие требующихся провоцирует нарушение синтеза и разноса кислорода по организму.
- Заболевания ЖКТ снижают абсорбцию питательных веществ в слизистой пищеварительного тракта.
- Язвенная болезнь в хронической форме.
- Снижение иммунитета.
- Авитаминоз. Недостаток витаминов В9 и В 12 приводит к нарушению синтеза гемоглобина и образованию эритроцитов.
Малокровие может быть проявлением хронического заболевания, которое с зачатием переходит в стадию обострения.
Выделяют группу риска пациенток, с высокой вероятностью ЖДА. Группа представлена следующими категориями:
- Пациентки, возраст которых менее 18 и ;
- Перенесшие гепатит и глистные инвазии;
- Многоводие;
- Сердечная недостаточность, в частности пороки сердца;
- Эндокринные заболевания;
- 1 и 2 типа;
- Женщины с выраженным токсикозом и поздним ;
- Кровопотери в анамнезе;
- Обильные критические дни.
Существует вероятность того, что патогенез анемии может быть связан с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Нельзя исключать прием лекарственных препаратов, угнетающих эритроцитарный росток, и соответственно снижающих уровень Нв и Эр. В данном случае речь будет идти о гипопластической нормоцитарной анемии.
Признаки развивающейся анемии при беременности
Клиническая картина патологического состояния дефицита крови развивается при средней и легкой степенях тяжести ЖДА.
Симптоматика, присущая анемичной патологии:
- Слабость;
- Хроническая усталость;
- Головокружение;
- Бледность кожных покровов;
- Снижение или полное отсутствие аппетита;
- Шелушение кожи;
- Трещины на губах, выпадение волос и ломкость ногтевых пластин.
Совокупность признаков заболевания может явиться причиной подозрения развития недостатка железа в организме, а следовательно, малокровия.
Чем опасна анемия
Основная опасность заключается в хронической гипоксии. Она ухудшает качество жизни, замедляет регенеративные процессы. Негативно сказывается на внутриутробном органогенезе.
Последствия для будущей мамы
- Поздний токсикоз;
- Снижение иммунитета;
- Недостаток важных микроэлементов (цинк, никель, кобальт);
- Угроза прерывания беременности;
- Повышенный риск родовой активности;
- Повышенный риск послеродовых кровотечений.
Кроме того, недостаток гемоглобина и эритроцитов вызывает гормональные нарушения, усиливает образование желчных пигментов.
Если основное заболевание не связано с дефицитом железа, то возможно развитие билирубинемии.
Опасность для плода
- Хронические органные заболевания;
- Гипоксия головного мозга с необратимыми последствиями;
- Аномалии развития, если малокровие матери было связана с недостатком фолиевой кислоты;
- Тяжелый реабилитационный период после рождения;
- Инфекционные заболевания на фоне сниженной иммунной защиты.
Существует вероятность унаследования материнской патологии. Может проявиться сразу после рождения, либо в течение первого года жизни.
У детей возможные частые вирусные заболевания, простуды и аллергии.
Диагностика анемии у беременных
Диагностировать патологию можно только лабораторным путем.
Для этого производится забор крови на 3 вида показателя:
- , где выявляется уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрита. Также учитывается показатели MCV и
- на сывороточное железо.
- ИФА крови на уровень ферритина (депонируемый вид железа).
Снижение показателей свидетельствует о течении заболевания. Для подтверждения вида анемии необходимо учитывать другие параметры.
Лечение заболевания при беременности
Лечение заболевания проводится двумя методами, применяемые одновременно. медикаментозная терапия и диета с большим содержанием витаминов и минералов.
Диета при ЖДА
В , находящейся в «интересном» положении обязательно должны присутствовать:
- Яичный желток;
- Печень: говяжья, телячья, куриная;
- Шпинат;
- Гранатовый сок;
- Миндаль;
- Бананы;
- Гречка;
- Овсяная крупа;
- Горбуша и треска;
- Индейка (филе).
Яблоки не являются источником железа, поэтому действия на гемоглобин не оказывают. Однако кислые сорта фрукта в незначительной степени регулируют гормональные процессы, уменьшая выработку стеринов.
Пища, богатая белками увеличивает продуцирование Нв и эритроцитов.
Однако, стоит учесть, что железосодержащие продукты, например, сок или ягоды граната увеличивают склонность к запорам. Поэтому важно рацион разбавлять кисломолочными продуктами.
Медпрепараты
Препараты железа в таблетированной форме, реже в инъекционной:
- Актиферрин;
- Мальтофер;
- Фенюльс.
Витамины:
- фолиевая кислота;
- аскорбиновая кислота,;
- РР, В12;
- токоферол.
Сочетание диеты противоанемической и медицинских препаратов и той группы способствует быстрому восстановлению допустимых показателей.
Вакцинация. Когда делать и зачем
Целенаправленной вакцины от анемии не существует, но при необходимости беременным пациенткам прокалывают курс витаминов и железосодержащих медикаментов.
Если есть необходимость вакцинировать пациентку в гестационном периоде необходимо учитывать уровень гемоглобина, потому как ЖДА является ложным противопоказанием для проведения вакцинации.
Видео: Опасно ли снижение гемоглобина у беременной
Анемия у беременных в 90 - 95% случаев обусловлена недостатком железа в организме женщины. Анемия у беременных настолько распространена, что ее можно считать практически физиологическим состоянием. Но анемия у беременных - патология, которая может приводить к очень тяжелым последствиям для матери и плода. Если, конечно, ее не лечить.
Степени анемии у беременных: развитие
Анемия на древнегреческом означает «малокровие» - состояние, связанное с уменьшением в эритроцитах гемоглобина, вещества, переносящего кислород. Хотя об анемии у беременных написаны целые тома, мы все же вкратце напомним: для предупреждения развития анемии у беременных каждая ожидающая ребенка леди должна быть «железной». Причем в прямом смысле этого слова!
В организме здоровой женщины детородного возраста содержится примерно 3 грамма железа, большая часть которого находится в составе гемоглобина (около 65%). Примерно 30% железа накапливается в своеобразных «кладовых» - депо (печени, селезенке), а остальное количество - в плазме, тканевых ферментах.
При беременности потребность женского организма в железе резко возрастает: если в обычное время женщине нужно около 2,4 мг железа в сутки, то во II и III триместре потребность в этом микроэлементе возрастает уже до 6 мг. Учитывая, что даже в случае полноценного питания организм здоровой женщины в состоянии усвоить не более 3 мг железа в сутки, возникновение его значительного дефицита неизбежно. Отсюда - анемия у беременных.
Медицинской статистикой установлено, что частота железодефицитной анемии беременных в последние десятилетия выросла в 4-6 раз. Ухудшение экологической ситуации напрямую влияет на частоту случаев анемии у беременных. Помимо этого существует еще ряд факторов, влияющих на развитие анемии у беременных.
Анемия у беременных может возникнуть также по следующим причинам:
- хронические заболевания внутренних органов, особенно сопровождающиеся желудочно-кишечными кровотечениями;
- гинекологические заболевания, связанные с маточными обильными или длительными менструациями;
- несбалансированное питание, вызывающее недостаточное поступления железа с пищей. Основной источник железа - мясные продукты, поэтому вегетарианство является фактором риска развития анемии у беременных;
- многократные и частые роды, выкидыши в анамнезе, сильные кровотечения в предыдущих родах, истощающие запасы железа в организме;
- осложнения текущей беременности - многоплодная беременность, пониженное артериальное давление (гипотония), возраст женщины до 17 лет, а также первородящие старше 30 лет;
- обострения хронических заболеваний в период вынашивания.
Степени анемии у беременных: чем дальше - тем опаснее
Нормальным показателем уровня гемоглобина в крови для небеременной женщины считается 120 г/л, а для беременной - 110 г/л. Его снижение определяет степень тяжести анемии беременных.
- 1 степень анемии у беременных (легкая): гемоглобин 110-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.
- 2 степень анемии у беременных (средняя) : гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л.
- 3 степень анемии у беременных (тяжелая) : гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты - ниже 3,0 * 1012/л.
Степени анемии у беременных: медики бьют тревогу!
Анемия у беременных привлекает пристальное внимание врачей, так как железо играет важнейшую роль в процессе кроветворения. Кроме того, железо участвует в тканевом дыхании, обменных процессах, формировании иммунной системы - это все крайне необходимо для полноценного развития плода и здоровья матери.
Дефицит железа - анемия у беременных - приводит к кислородному голоданию (гипоксии) тканей, нарушению обменных процессов, которые могут быть чреваты дистрофией миокарда и нарушением его сократительной способности.
Анемия у беременных также способствует развитию дистрофических процессов в матке и плаценте, в результате чего плод недополучает кислород и питательные вещества - происходит задержка его развития. Вероятны угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды и др.
Анемия у беременных негативно сказывается на развитии мозга ребенка, его иммунной системы, может обусловить высокий риск инфекционных заболеваний новорожденного. Такие дети могут отставать в психофизическом развитии и в дальнейшем, несмотря на нормализацию показателей крови.
Учитывая тяжесть последствий, к которым может привести анемия у беременных, медики сошлись во мнении: анемию у беременных нужно лечить в любой степени. Легкую степень анемии можно лечить амбулаторно, а среднюю и тяжелую - лучше проводить в стационаре. При анемии у беременных назначают специальную диету, богатую белками, жирами и углеводами. В рацион включают мясо, субпродукты - говяжью печень, язык, сердце, яйца, молоко, соки. Кроме того, полезно есть сыры, сметану, творог, сливки. Овощи, фрукты и сухофрукты, ягоды, орехи пополняют запасы углеводов в организме. Но только диетой победить анемию у беременных невозможно. Поэтому для ее лечения применяют лекарственные препараты.
Анемия у беременных: надежное средство при любой степени
Одним из наиболее эффективных препаратов для лечения анемии у беременных является производства французской компании Пьер Фабр Медикамент. Каждая таблетка препарата содержит 256,3 мг двухвалентного сульфата железа, что является эквивалентом 80 мг железа (дело в том, что организм человека способен активно усваивать железо только в такой форме). 80 мг - оптимальная доза для лечения анемии. Избыток железа не менее вреден, чем его дефицит - он влечет за собой тяжелые последствия: колиты, кардиомиопатии, гемохроматоз, поражения суставов, поджелудочной железы, печени, даже рак толстой и прямой кишки.
В состав Гино-Тардиферона входит также мукопротеоза - уникальное вещество, благодаря которому железо высвобождается очень медленно - на протяжении 5-6 часов, в основном в начальных отделах тонкого кишечника, а не в желудке. Слизистая оболочка желудка не контактирует с железом, поэтому у пациенток меньший риск тошноты, боли в животе, в отличие от препаратов железа в виде жидких форм или с быстрым высвобождением железа.
Гино-Тардиферон восполняет еще и недостаток фолиевой кислоты, которая играет значительную роль в профилактике пороков развития у плода, предотвращает у беременной женщины выкидыши, отслойку плаценты, преждевременные роды, а в послеродовом периоде - депрессию. Поэтому Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует всем беременным женщинам обязательно принимать фолиевую кислоту 400 мкг/день в течение всей беременности.
К достоинствам Гино-Тардиферона можно отнести и простоту его использования: 1 таблетки в день достаточно для лечения легкой степени анемии. Принимать препарат следует за 30-40 минут до еды. Таблетки расположены в блистере и женщине удобно контролировать прием. Гино-Тардиферон полностью соответствует рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в качестве эталона при лечении железодефицитной анемии у беременных.
- Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (за счет нарушения кровообращения в системе "мать - плацента - плод").
- Хроническая фетоплацентарная недостаточность , ведущая к гипоксии плода и задержке развития плода (снабжение малыша кровью с недостаточным насыщением кислородом ведет к постоянному кислородному голоданию).
- Преждевременные роды (вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности и истощения ресурсов на определенном этапе гестации).
В послеродовом периоде у женщин с анемией выше частота гипотонических и атонических кровотечений (которые еще более утяжеляют степень анемии), гнойно - септических осложнений и нарушений лактации.
Последствия анемии для плода
Рождение с низкой массой тела, задержкой физического развития плода.
Запоздалое отпадение пуповинного остатка, медленное заживление пуповинной ранки.
Развитие анемии у ребенка в периоде новорожденности.
Задержка психомоторного развития.
Сниженный иммунитет, низкая сопротивляемость инфекциям.
Диагностика:
- ОАК (общий анализ крови) является первым методом диагностики железодефицитного состояния. По результату ОАК можно выяснить уровень гемоглобина, количество эритроцитов (красных кровяных телец), гематокрит, цветовой показатель. Контроль состояния во время приема препаратов железа также осуществляется по ОАК.
ОАК нормы:
- гемоглобин 110 - 140 г/л
- гематокрит 36 - 42%
- эритроциты 3.7 - 4.7*10 12/мл
- цветовой показатель 0.8 - 1.0
В ОАК определяется также изменение размеров и формы эритроцитов: маленькие эритроциты (микроцитоз), деформация эритроцитов (пойкилоцитоз), наличие отдельных фрагментов эритроцитов (шизоцитоз).
- Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) . ОЖСС в норме у женщин имеет такие показатели: 38,0-64,0 мкм/л. при анемии этот показатель повышается.
Железо крови . В норме у женщин железо крови в пределах 12 - 25 мкмоль/л.
- Насыщение трансферрина железом . Трансферрин – это белок, транспортирующий железо к органам и тканям. Если в организме начинает отмечаться недостаток железа, то в первую очередь обедняется именно этот показатель, трансферрин постепенно теряет прикрепленные к нему молекулы железа. В норме этот показатель 16 - 50%, при анемии он снижается.
По необходимости консультации врачей - специалистов (гастроэнтеролог, гепатолог, гематолог, ревматолог и другие).
Хотя спектр исследований весьма широк, как правило, диагностика анемии беременной базируется на развернутом анализе крови, который при правильной расшифровке дает почти всю необходимую информацию.
Лечение анемии при беременности:
1. Диета
Первым этапом на пути к восстановлению нормального уровня гемоглобина является специальная диета. Анемия может появиться даже у тех, кто, казалось бы, достаточно и разнообразно питается. Но питание может не включать именно те, нужные продукты, которые богаты легкоусвояемым железом.
Мясные продукты и субпродукты содержат большое количество соединений железа, а кроме того, оно всасывается максимально полно (до 25 - 30%). Колбаса, сосиски и подобные продукты к мясным относятся очень условно, зато содержат рекордное количество соли и крахмала, поэтому употребление их никакой пользы не принесет.
Железо из других продуктов животного происхождения (рыба и морепродукты) всасывается труднее, около 15 - 20%.
Из растительных продуктов всасывается только около 2 - 5% железа, которое в них содержится.
Рекомендуемые продукты (расположены в порядке убывания по обогащенности железом): свиная печень, какао, яичный желток, сердце, телячья печень, подсушенный хлеб, абрикосы, миндаль, индюшатина, шпинат, телятина и другие.
Усвоению железа из продуктов животного происхождения способствуют продукты, которые богаты цинком, медью, кобальтом. Эти элементы вы найдете в печени, какао, морепродуктах (креветки, мидии и другие морепродукты).
Повысить усвояемость железа из животных, а особенно из растительных препаратов, можно, если ввести в рацион продукты, богатые аскорбиновой, янтарной, лимонной кислотами и фруктозой (томаты, киви, земляника, клубника, цветная капуста, болгарский перец, мед).
Так, например, гречневую кашу лучше сочетать с тушеными овощами (томаты, цветная капуста, перец), говядину и сердце после приготовления заправить томатным соусом или соусом с добавлением лимонного сока.
Подходить к составлению рациона следует обдуманно, потому что избыток кислот будет негативно сказываться на состоянии слизистой желудка и пищевода, а также затруднит всасывание кальция.
Фолиевая кислота (витамин В9), безусловно полезная для беременных в плане профилактики уродств плода, поможет и в деле профилактики анемии. Фолаты помогают железу легче всасываться и вступать в обмен веществ в организме. Продукты, богатые фолиевой кислотой: шпинат, листовой салат, свежая петрушка, капуста, репа, листовая горчица, спаржа, курага, брокколи, цитрусовые, малина, клубника, фасоль, горох, чечевица, семена и орехи (семена подсолнечника, льна, кунжут и арахис; кунжут, к тому же, рекордсмен по содержанию кальция).
Затрудняют всасывание железа молочные и кисломолочные продукты, кофеин, танин и продукты, богатые фитиновой кислотой (кукуруза, соя). Также не способствуют всасыванию большое количество жиров в пище.
Разница в приеме таких антагонистических (противодействующих) продуктов должна составлять не менее двух часов.
Кстати, кофе и чай затрудняют всасывание почти всех витаминов и микроэлементов из пищи, поэтому эти полезные напитки следует всегда употреблять отдельно, тогда сохраняется и польза зеленого или травяного чая, натурального кофе или матэ, и усваиваются полезные нутриенты из пищи.
2. Препараты железа для лечения анемии
Препараты железа выпускаются в форме таблеток, растворов для внутреннего употребления и растворов для внутривенного введения. Ранее применявшиеся препараты железа для внутримышечного введения сейчас не рекомендуются из-за частоты осложнений (постиъекционные гематомы, абсцессы и аллергические реакции).
Начинают лечение анемии с таблетированных препаратов, они, как правило, хорошо переносятся и легко дозируются.
Сорбифер дурулес (комбинированный препарат, содержащий 100 мг железа и 60 мг аскорбиновой кислоты), применяется по 1 - 2 таблетки в сутки при лечении анемии легкой степени и для профилактики железодефицита, при анемии средней степени тяжести применяют до 4 таблеток в сутки в 2 приема. Длительность лечения определяется индивидуально в зависимости от степени тяжести анемии и эффекта от лечения.
Фенюльс 100 (железо 100 мг, аскорбиновая кислота 60 мг) для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки. Длительность приема также индивидуальна.
Ферретаб (железа 50 мг, фолиевой кислоты 500 мкг) по 1 капсуле в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, принимается до восстановления уровня гемоглобина, далее профилактический прием в индивидуальном режиме.
Мальтофер (в одной таблетке/40 каплях раствора/10 мл сиропа 100 мг железа) выпускается в трех лекарственных формах, прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема. Длительность приема определяется индивидуально.
Тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, длительность и кратность приема определяются индивидуально, в течение курса лечения доза препарата может меняться в зависимости от картины крови.
Прием таблетированного железа иногда сопровождается осложнениями со стороны желудочно - кишечного тракта (дискомфорт в желудке, изжога, запоры), это не должно служить противопоказанием к дальнейшему приему.
Необходимо соблюдать некоторые правила: принимать железо во время еды (исключив в этот прием пищи те продукты, которые мешают его всасыванию), постараться нормализовать стул (употребление кураги и чернослива, достаточное количество клетчатки, ситуационно ректальные свечи с глицерином на ночь).
Инъекционные препараты используются исключительно в стационаре, так как есть вероятность развития анафилактического шока.
Препараты железа для внутривенного введения сейчас начинают использоваться у беременных. В частности, используется препарат Ферринжект, раствор для введения в/в или в диализную систему. Введение его должно быть строго по показаниям, под контролем врача. Доза препарата рассчитывается индивидуально, исходя из уровня гемоглобина и веса пациентки. По мере лечения доза снижается. Курс лечения индивидуальный, после инъекционного железа осуществляется перевод на прием железа в таблетках.
- Трансфузия (переливание компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Если лечение препаратами железа не приводит к увеличению уровня гемоглобина, не отмечается положительной динамики по симптомам анемии, то следует исключать иные причины анемии.
Краткий перечень диагностических мероприятий (выполняются строго по показаниям): расширенный биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов и почек, ФГДС, стернальная пункция (анализ костного мозга из грудинной кости), консультации врачей - специалистов по показаниям.
Профилактика анемии беременной
Следует знать, что к беременности нужно подготовиться и иметь нормальный уровень гемоглобина, а при наличии анемии выяснить ее причину.
Для профилактики анемии и других осложнений беременности рекомендуется прием поливитаминных комплексов, содержащих не менее 60 мг железа и не менее 250 мкг фолиевой кислоты (элевит пронаталь, витрум пренатал). Имейте в виду, что прием поливитаминов способен только ПРОФИЛАКТИРОВАТЬ железодефицитные состояния, уже развившуюся анемию следует лечить более высокими дозами железа.
Прием поливитаминов следует начать за 3 месяца до предполагаемого зачатия и продолжать не менее чем до 12 недель беременности, а далее по показаниям.
Мы рассмотрели наиболее часто встречающееся состояние, которое осложняет течение беременности, но с ним можно и нужно бороться. Анемия беременных при своевременном и правильном лечении – это «благодарное» состояние, то есть положительный эффект в анализе крови и улучшение самочувствия, мы ожидаем довольно быстро. Не избегайте посещения женской консультации и прислушивайтесь к рекомендациям своего врача. Следите за собой и будьте здоровы!
Врач акушер-гинеколог Петрова А.В.
